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1臨床資料

1.1一般資料本組80例患者中，男58例，女22例，年齡32～80歲，平均56歲。80例患者急性心肌梗死診斷明確，即典型的臨床表現、血清心肌酶升高、典型的心電圖特征性變化和符合心肌梗死的心電圖衍變規律。以上3項中至少有2項符合診斷標準。其中下壁心肌梗死27例，前間壁心肌梗死30例，廣泛前壁心肌梗死12例，下壁合并正后壁梗死3例，正后壁梗死2例，非Q波梗死4例，右室梗死2例。急性心肌梗死并發心律失常者38例，并發心力衰竭者5例，并發心源性休克者2例。

1.2血糖變化情況80例患者發病后24h內空腹血糖均在正常范圍之內，即3．9～6．1mmol/L，但24～72h后血糖濃度則升高為6．5～18mmol/L，均未用特殊降糖藥物治療10天內血糖降至正常。

2討論

2.1急性心肌梗死后發生高血糖的機制急性心肌梗死患者中部分病人發病后出現高血糖現象，隨病情緩解于發病后10天內血糖恢復正常范圍，未用特殊降糖藥物治療，且血糖很少超過18mmol/L。急性心肌梗死后血糖升高的機制可能為［1］：患者應激性交感神經興奮使血糖升高，而應激性血糖升高要經過體內的調節過程，故需要一定時間，即所謂急性心肌梗死后24h內血糖無明顯變化，而24～72h后血糖升高的時間調節過程。其調節方式為［2］：交感神經興奮而致血中的腎上腺素、腎上腺皮質激素濃度升高，促進了肝糖原的分解及胰高血糖素的分泌增加，從而抑制了胰島素的分泌，導致血糖增高。此一過性應激性血糖增高，隨病情的緩解和應激的解除及交感神經與副交感神經平衡的恢復，血中胰島素的分泌恢復正常狀態，患者血糖亦恢復至正常范圍。另外，急性心肌梗死患者均處于應激狀態或交感神經興奮狀態，部分人血糖升高，機制亦可能在于：該部分人為交感神經興奮敏感型或平素就有植物神經功能失調，交感神經興奮占優勢，加之應激使反應加劇，或病情較重而致交感神經反應劇烈。總之，應激性血糖增高與患者的個體差異有關。

2.2高血糖反應對急性梗死的心肌有保護作用冠狀動脈閉塞所致的缺血早期，糖酵解加速，心肌攝取葡萄糖的能力增加，血糖增高給缺氧的心肌提供了能量，抑制了脂肪分解而降低了心肌耗氧，防止或減少梗死面積的擴大。血糖增高還可以提高血漿滲透壓，增加心肌收縮力，減少心律失常的發生率。因而急性心肌梗死時出現的高血糖現象并不可怕，但應警惕其引起高血糖的原因為交感神經興奮，交感神經興奮易造成梗死面積的擴大。動物實驗證明：交感神經興奮可分泌大量的兒茶酚胺，而大量兒茶酚胺可直接使心肌壞死，同時大量兒茶酚胺還可導致心肌電位不穩而致心律失常。故急性心肌梗死時如無特殊禁忌應考慮加用β受體阻滯劑以減少交感神經興奮性，對反應性血糖升高亦有好處。

2.3急性心肌梗死致高血糖的治療對急性心肌梗死的反應性血糖增高，據我院統計最高不超過20mmol/L，故對于反應性血糖增高則慎用、不用或不宜較大劑量應用降糖藥物，以免血糖從較高水平降到較低水平而誘發心絞痛，待交感神經興奮性降低后血糖自然恢復。對于急性心肌梗死的治療仍應用葡萄糖、胰島素及鉀鎂極化液。其中葡萄糖可增加心肌能量的供給，提高心肌收縮力，而胰島素除有促進糖進入細胞以外，還可以對抗交感神經興奮致血兒茶酚胺增多所帶來的血糖增高及心律失常等。鉀鎂離子則促進細胞恢復極化狀態。

總之，對于急性心肌梗死的反應性血糖增高現象一般不需藥物處理，或可給予心理治療（如：松弛療法、音樂療法、支持療法等），但對于外源性輸入的糖則應用胰島素進行中和。

［參考文獻］

1戴瑞鴻.心肌梗死.上海：上海科學技術出版社，1987，37.

2王效道，徐斌.心身醫學.北京：中國醫藥科技出版社，1990，97-102.

［摘要］目的觀察急性心肌梗死患者高血糖現象。方法對發病前無糖尿病病史的80例急性心肌梗死患者，發病后出現的血糖增高現象進行臨床觀察和分析。結果對此類病人未用降糖藥物治療，但隨著病情好轉，血糖于10天內降至正常。結論血糖增高現象為急性心肌梗死的應激反應。

［關鍵詞］急性心肌梗死；高血糖癥